La Liberté

11.10.2018

UNIL: découverte d’une des clés du diabète sucré de type 1

Le diabète de type 1 nécessite un traitement à vie sous forme d’injections d’insuline (archives). © KEYSTONE/CHRISTIAN BEUTLER
Le diabète de type 1 nécessite un traitement à vie sous forme d’injections d’insuline (archives). © KEYSTONE/CHRISTIAN BEUTLER


11.10.2018

Caractérisé par une absence quasi totale de production d’insuline, le diabète sucré de type 1 nécessite un traitement à vie. Des chercheurs lausannois ont découvert un mécanisme impliqué dans cette maladie, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.

L’insuline joue un rôle central dans la régulation du métabolisme corporel. Cette hormone favorise l’entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux et contrôle la production de glucose dans le foie, a indiqué jeudi l'Université de Lausanne (UNIL) dans un communiqué.

Les cellules bêta, localisées dans le pancréas, sont les seules de notre corps capables de produire de l’insuline. Un dysfonctionnement ou une diminution de leur nombre peut aboutir à une sécrétion insuffisante d’insuline pour couvrir les besoins de l’organisme et mener à l’apparition du diabète sucré.

Caractérisée par des niveaux chroniquement élevés de glucose dans le sang, cette maladie existe sous différentes formes. Le diabète de type 1 résulte de la mort des cellules bêta, alors que le diabète de type 2 est le plus souvent associé à l’obésité et à une diminution de la sensibilité des tissus à l’insuline.

Réaction auto-immune

Le diabète de type 1 touche environ 40 millions de personnes dans le monde et apparaît le plus souvent chez l’enfant ou le jeune adulte. Cette pathologie résulte de l’élimination quasi complète des cellules bêta pancréatiques par le système immunitaire du patient.

Elle nécessite donc un traitement à vie sous forme d’injections d’insuline afin de réguler le taux de glucose dans le sang. Malgré des années de recherches, les mécanismes qui sont à la base de cette réaction auto-immune demeurent mal compris.

Dans une étude publiée par la revue Cell Metabolism, le groupe de Romano Regazzi, au Département des neurosciences fondamentales de l’UNIL, dévoile un nouveau mécanisme impliqué dans cette pathologie.

"Nous avons pu démontrer que les lymphocytes - une variété de globules blancs présents dans notre sang - relâchent des vésicules qui transportent des petites molécules d’ARN (microARNs) capables de réguler l’expression des gènes", détaille le Pr Regazzi, directeur de l’étude à laquelle ont également contribué des chercheurs de l'Institut Ludwig pour la recherche sur le cancer à Lausanne ainsi que d’autres laboratoires européens.

"Pendant la réaction auto-immune, ces vésicules fusionnent avec les cellules bêta du pancréas et transfèrent les microARNs dans les cellules insulino-sécrétrices, provoquant la mort de celles-ci par apoptose, soit une mort cellulaire programmée", ajoute le spécialiste.

Mieux comprendre d’autres maladies

Ce phénomène semble jouer un rôle important dans le développement de la maladie. En utilisant des stratégies qui permettent de bloquer l’action des microARNs transférés dans les cellules bêta, l’équipe du Pr Regazzi a pu prévenir le développement du diabète sucré chez la souris.

"La découverte de cette nouvelle forme de communication entre les cellules du système immunitaire et les cellules bêta permet non seulement d’envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques pour prévenir ou traiter le diabète sucré, mais pourrait également aider à mieux comprendre les évènements qui déclenchent d’autres maladies auto-immunes", estime Claudiane Guay, première auteure de l’étude.

La prochaine étape pour l’équipe lausannoise consistera à déterminer si la stratégie utilisée pour prévenir le diabète de type 1 est aussi efficace pour traiter la pathologie une fois que la réaction auto-immune est déclenchée. Cela permettrait d’envisager des traitements visant à préserver les cellules bêta encore présentes au moment du diagnostic.

ats

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